Многие люди под анемией подразумевают малокровие, не хватает крови в буквальном смысле. Это не совсем так. При многих анемиях с количеством крови все в порядке. Плохо с эритроцитами, гемоглобином, которые совместно переносят кислород от легких к тканям. Яркий пример – железодефицитная анемия. Но есть анемия, вызванная недостаточным количеством крови в результате ее потерь. Такая анемия называется постгеморрагической (ПГА).
Общая характеристика
Острая и хроническая кровопотеря приводит к постгеморрагической форме анемии.
Под острой кровопотерей понимается значительная утрата крови в течение короткого времени. Второй тип кровопотери случается при небольших, но продолжительных потерях крови.
ПГА нередко протекает с уменьшением количеством эритроцитов и сохранением уровня гемоглобина. Большинство экспертов рассматривает хроническую форму ПГА как разновидность анемии железодефицитной.
Симптоматика
Проявления постгеморрагической анемии зависят от степени кровопотери и не изменяются от причины, вызвавшей потерю.
О степени тяжести потери судят по клинической картине крови: артериальное давление (систолическое), дефицит циркулирующей крови (ДЦК), частота пульса (ЧСС), содержание эритроцитов и гемоглобина (Hb), гематокрит.
Таблица
| кровопотеря | эритроциты
ед /л |
Hb
г/л |
ЧСС
уд/мин |
гематокрит
% |
АД
мм рт. ст. |
ДЦК
% |
| легкая степень | более
3,5×10¹²
|
выше
100 |
до 80 | 30 | выше
110 |
ниже 20 |
| средняя степень | 2,5-3,5×10¹² | 80-100 | 80-100 | 25-30 | 100-110 | 20-30 |
| тяжелая степень | ниже
2,5×10¹² |
ниже
80 |
более
100 |
ниже
25 |
ниже
100 |
более
30 |
Первая степень – человек теряет менее 200 миллилитров. Вторая степень регистрируется при потере 200 – 500 миллилитров.
Речь идет о тяжелой потере, когда объем утраченной крови превышает более половины литра. Смертельной считается потеря 3,5 литра.
При легкой кровопотере клиническая картина отсутствует. Иногда человек ощущает небольшую усталость.
Начальная стадия при острой постгеморрагической анемии, явившая следствием средней кровопотери длится от нескольких часов до суток. Наблюдаются следующие симптомы:
- человек чувствует сильную слабость;
- бледнеют кожные покровы и слизистые;
- появляется одышка;
- мелькают мушки в глазах;
- кружится голова;
- пересыхает во рту;
- падает температура тела, особенно рук и ног;
- пробивает холодный пот;
- снижается давление;
- пульс слабеет и учащается.
Если кровопотеря была значительной и стремительной, симптоматика выглядит иначе:
- давление в этом случае падает стремительно;
- развивается тахикардия;
- пульс становится слабым и нитевидным;
- затемняется сознание;
- кожа и слизистые стремительно бледнеют;
- губы и носогубный треугольник приобретают синюшный оттенок;
- человек испытывает мучительную жажду;
- его может неодолимо клонить в сон;
- он плохо реагирует на окружающую обстановку;
- не исключаются рвота, судороги и потеря сознания.
В дальнейшем симптомы и состояние человека определяются эффективностью проведенного лечения и адаптационными возможностями пострадавшего.
Патогенез
Спусковым крючком для развития острой и хронической постгеморрагической анемии является гиповолемия, которая приводит к появлению целого комплекса как патологических, так и компенсаторных явлений. Под этим медицинским термином понимается снижение объема циркулирующей в организме крови. Патогенез обоих форм протекает по-разному.
В патогенезе острой постгеморрагической анемии выделяют три стадии:
- рефлекторную;
- гидремическую;
- регенераторную.
Первая стадия начинается сразу после кровотечения. В ответ на кровопотерю возбуждается универсальная система приспособления организма – симпатико-адреналовая. Происходит сужение просвета сосудов, увеличивается периферическое сопротивление, стабилизируется кровоток. Гематокрит, эритроциты, гемоглобин на данной стадии близки к нормальным значениям (скрытая анемия).
Следующая стадия наступает на второй-третий день после прекращения кровотечения. В это период в кровеносное русло начинает поступать тканевая жидкость, чтобы устранить нехватку плазмы. Надпочечники усиливают выделение альдостерона и катехоламинов, гипоталамус – вазопрессина, что стабилизирует электролитный уровень плазмы. Снижаются быстрыми темпами эритроциты, гематокрит и гемоглобин.
На четвертый-пятый день начинается третья стадия. Почки усиливают секрецию эритропоэтина. Активизируются тканевые макрофаги, образование эритроцитов в костном мозге, а также внекостное кроветворение. В периферической крови возрастает число незрелых эритроцитов и лейкоцитов. Содержание гемоглобина, эритроцитов и гематокрит ниже нормы. В норму они приходят через две-три недели.
При хронической форме патогенез определяется продолжительностью и массивностью кровотечения. Если они велики, ХПГА приобретает гипорегенеративный характер. Когда адаптационные возможности организма истощаются, наступает геморрагический шок.
Причины
Непосредственной причиной постгеморрагической анемии являются внутренние и наружные кровотечения.
ОПГА возникает в результате быстрых и массивных кровопотерь, возникающих в основном из-за механического повреждения крупных сосудов и сердечных полостей. Такого рода повреждения появляются при хирургических операциях, различных травмах или разрыве аневризмы аорты, легочной артерии, фаллопиевой трубы при внематочной беременности, стенок сердца при инфаркте, селезенки и т.д.
ОПГА также может быть следствием обильных кровотечений при язве желудка и двенадцатиперстной кишки. Привести к острой анемии могут кровотечения из полости матки. Постгеморрагическая анемия у новорожденных детей может развиться по причине родовой травмы или плацентарного кровотечения.
Хроническая форма анемии возникает на фоне различных мелких кровотечений. Довольно распространенные желудочно-кишечные кровотечения. Их распространенность объясняется тем, что они наблюдаются при очень большом количестве заболеваний ЖКТ.
ХПГА может стать результатом постоянных носовых, геморроидальных и почечных кровотечений.
Еще одна причина – кровопотери, вызванные нарушениями свертываемости крови, например, при гемофилии или ДВС-синдроме.
Характерна ХПГА для опухолевых процессов, при которых происходит постепенное разрушение тканей. К таким заболеваниям относятся рак толстой кишки, рак желудка.
Наконец, хроническая анемия может быть вызвано тем, что появилась патологическая проницаемость стенок капилляров. Такое происходит при лучевой болезни, лейкозах.
Диагностика
О наличии ПГА в острой форме можно сделать предварительный вывод на основе осмотра пациента, если его ходе выявляются следующие симптомы:
- пониженное давление;
- учащенное дыхание;
- слабый аритмичный пульс;
- повышенная частота сердечных сокращений;
- приглушенные сердечные тона;
- незначительный систолический шум на верхушке сердца.
Окончательный диагноз ставится по результатам комплексного исследования, которое позволяет установить сам факт анемии и источник ее происхождения. Исследование включает в себя:
- общий и биохимический анализ крови;
- электрокардиография;
- ультразвуковое исследование;
- стернальная пункция.
Для биохимического исследования кровь берут из вены. Это исследование позволяет узнать, как работают внутренние органы, и происходит метаболизм.
ЭКГ позволяет выявить и оценить отклонения в функционировании сердца. Представляет собой запись на мониторе или пленке электрической активности сердца.
УЗИ применяют для получения информации о состоянии органов брюшной полости и малого таза.
Стернальная пункция применяется при трудно диагностируемых кровопотерях. Образец костного мозга для исследования получают путем прокола грудины. Тест делают, чтобы оценить мозговое кроветворение и исключить заболевания крови. Проводится он под местной анестезией.
Терапия
При постгеморрагической анемии лечение начинается с ликвидации источника кровотечения. Делается это разными способами. Например, перевязываются, ушиваются поврежденные сосуды, принимаются меры для повышения свертываемости крови и т.д.
Чтобы восстановить ОЦК и снизить нарушения гемодинамики, делают неотложное переливание крови. С этой целью могут использоваться консервированная кровь, кровезаменители, плазма и ее заменители. Объем переливаемой крови зависит от величины кровопотери. Если они существенны, переливают кровь на 20-30 процентов больше утраченной. При коллапсе трансфузию дополняют гипертоническими кровозамещающими растворами.
После восстановления количества крови корректируют ее качественный состав путем приведения к норме числа эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. Например, при одномоментной большой кровопотере практикуется переливание массивных доз эритроцитарной массы.
О том, насколько были проведены переливания, судят по изменениям АД и другим гематологическим показателям.
Также проводится инфузионная терапия для нормализации водно-солевого баланса. С этой целью производится введение электролитных и белковых растворов.
Для лечения ПГА показано применение препаратов железа и витаминов группы В.
Также проводится симптоматическое лечение, чтобы нормализовать работу сердечно-сосудистой, дыхательной систем и отдельных органов (почек, печени).
ПГА представляет серьезную опасность для организма человека. Прогноз зависит от своевременности и адекватности лечения и от величины потери. Пострадавшего человека надо как можно доставить в медицинское учреждение, чтобы устранить кровотечение и его негативные последствия.
Особенно опасны массивные быстрые потери, которые могут привести к смерти человека. Небольшие потери не столь опасны, поскольку срабатывают компенсаторные механизмы.
Дополнительная информация по теме статьи содержится в видео.
Больше узнать о роли гемоглобина в организме можно, просмотрев следующий видеоматериал.