Классификация симптоматических артериальных гипертензий, причины возникновения, методы лечения, профилактики и симптомы болезней

Вторичная гипертензия (синоним: гипертония) – высокое артериальное давление, которое возникает вследствие заболеваний различной этиологии. Вторичную гипертензию необходимо лечить этиотропными методами. В статье мы разберем, что такое симптоматические артериальные гипертензии, классификация и методы лечения.

Гипертензия

Внимание! В международной классификации болезней 10-го пересмотра вторичная гипертоническая болезнь обозначается кодом I15.

Классификация симптоматических артериальных гипертензий

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) в 1999 году представила классификацию артериальной гипертензии. Диагноз гипертензии должен скорее учитывать общий риск сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ).

Риск у пациентов линейно возрастает при высоком систолическом и диастолическом артериальном давлении, однако он также зависит от других факторов риска: возраст, курение, повышенный уровень холестерина, ожирение, семейная предрасположенность. Также риск у пациентов зависит от перенесенного диабета, инсульта, болезни сердца, почек и сосудов. Следовательно, при наличии таких факторов может потребоваться лечение даже нормального АД.

В Соединенных Штатах Американская кардиологическая ассоциация (АКА) и Американский колледж кардиологии (АКК) пересмотрели целевое артериальное давление в ноябре 2017 года. Руководящие принципы классифицируют систолические и диастолические значения выше 130/80 как гипертоническую болезнь 1 степени. Ранее гипертонией считали АД выше 139/89 мм рт.ст.

ВОЗ не изменила классификацию гипертензии по клиническому течению: степени повреждения сосудов, глаз, сердца, почек и других органов. Гипертензия без повреждения конечного органа называется I степенью. Умеренное повреждение наблюдается при II степени гипертензии. III степень включает тяжелое повреждение органов с явными сердечно-сосудистыми осложнениями: стенокардией, инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью, неврологическими симптомами (ТИА, инсультом), диссекцией аорты и почечной недостаточностью.

В МКБ-10 (по состоянию на 2008 год) производится разделение на доброкачественную и злокачественную гипертензию. Стоит отметить, что на данный момент такая классификация гипертензии признана устаревшей.

Эндокринные артериальные гипертензии: симптоматика, патогенез и этиология

В большинстве случаев гипертензий точную причину установить не удается (этиологию). Такую гипертензию называют эссенциальной. Если, с другой стороны, можно идентифицировать основное заболевание, гипертензия считается вторичной. Важно провести правильную дифференциальную диагностику с другими заболеваниями.

Существует ряд причин временного повышения АД, которые многие авторы классифицируют как вторичную гипертензию. В данном случае гипертензия обратима при устранении причинно-следственных факторов. Эти причины включают заболевания центральной нервной системы (воспаление, повышение внутричерепного давления, отравление), эффекты лекарств (ингибиторы овуляции, кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты), лакрицы и действие психотропных веществ (кокаин, амфетамины).

Важно! Зачастую у беременных женщин поднимается давление на 2 триместре беременности. Выраженная гипертония во время беременности может угрожать жизни плода и матери. Пациент с гипертензией должен посетить немедленно врача.

Феохромоцитома

Феохромоцитома встречается крайне редко у пациентов с гипертонией. Около 0,1 пациентов с гипертонией страдают от феохромоцитомы. Болезнь провоцирует чрезмерное выделение катехоламинов. Клинически это проявляется в половине случаев внезапной сильной головной болью, бледностью, сердцебиением и потоотделением с резким повышением АД. У другой половины пациентов возникает только сильная гипертензия. У 20% пациентов возникает гипертонический криз, который может представлять угрозу жизни.

Феохромоцитома – одна из причин гипертензии

Для диагностики определяются свободные метанефрины в плазме с помощью 24-часового анализа мочи. Отрицательный результат практически исключает феохромоцитому. Если скрининг положительный, поиск опухоли осуществляется путем визуализации. Для этого применяется КТ или МРТ брюшной полости. Кроме того, если результаты все еще неясны, может быть выполнена сцинтиграфия или ПЭТ-КТ. Генные нарушения являются основной причиной болезни, поэтому генетическое консультирование должно проводиться с пациентами в первую очередь.

В качестве терапии применяется оперативное удаление феохромоцитомы. На начальном этапе лечения назначают альфа-адреноблокаторы. Пациент должен принимать лекарства в течение как минимум 10 дней, чтобы избежать интраоперационных гипертензивных или послеоперационных гипотензивных кризов.

Гиперальдостеронизм

Гиперальдостеронизм (синоним: синдром Конна) является наиболее распространенным вариантом вторичной гипертензии. В некоторых небольших исследованиях синдром Конна был обнаружен у 20% пациентов с артериальной гипертензией. Причинами гиперальдостеронизма в 40% случаев является односторонняя автономная альдостерон-продуцирующая аденома коры надпочечников, а в 60% случаев – двусторонняя идиопатическая гиперплазия надпочечников. Очень редко возникает карцинома, синтезирующая альдостерон. Увеличивается производство альдостерона в коре надпочечников. Альдостерон способствует реабсорбции натрия в дистальном канале в обмен на калий. Увеличение абсорбции натрия приводит к удержанию воды и, следовательно, к гипертензии.

Гиперальдостеронизм – опасная причина выраженной гипертензии

Классический синдром определяется гипертонической триадой: гипертонией, метаболическим алкалозом и гипокалиемией. Теперь известно, что гипокалиемия возникает только во многих случаях через несколько лет. По оценкам, более 90% пациентов с первичным гиперальдостеронизмом не страдает от снижения концентрации калия в крови.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) регулирует концентрацию воды, электролитов через альдостерон и ренин. Чтобы диагностировать расстройство этой системы, можно определить коэффициент ренин/альдостерон. Все препараты, влияющие на РАСС, требуется отменить до проведения анализа. Во время тестирования антагонисты альдостерона следует прекратить принимать, по крайней мере, за 4 недели. Кроме того, чтобы избежать ложноположительных результатов, бета-блокаторы не должны приниматься в течение 2-3 дней. Наименьшее влияние на результат оказывают антагонисты кальциевых каналов (например, верапамил) и альфа-блокаторы. Характерным лабораторным показателем синдрома Конна является подавление активности ренина в плазме с повышенным уровнем альдостерона в сыворотке.

Положительный скрининг должен сопровождаться подтверждающим тестом. Применяется, например, солевой тест. Два литра раствора NaCl вводят в течение четырех часов. Концентрация альдостерона в сыворотке в начале и через четыре часа будет существенно ниже при гиперальдостеронизме. Не каждый пациент должен быть допущен к этой процедуре. Особая осторожность требуется, среди прочего, пациентам с сердечной недостаточностью или почечной недостаточностью.

После положительного подтверждающего теста выполняется МРТ или КТ для исключения альдостерон-продуцирующей карциномы. Золотым стандартом для диагностики односторонней альдостеронопроизводящей аденомы является селективное определение адренокортикального гормона крови с помощью введения катетера.

Болезнь и синдром Иценко-Кушинга

При синдроме Кушинга повышается выработка кортизола в человеческом организме. В 80% случаев болезнь вызывается аденомой гипофиза, а в 20% – аденомой надпочечников. В медицине также выделяют ятрогенный синдром Кушинга у пациентов, получающих лечение кортизоном.

Гиперкортизолемия

Диагноз обычно ставится на основании клинических признаков. Типичные изменения включают в ожирение в области живота, атрофию мышц и кожи, а также бороздку растяжек на животе. Кроме того, часто происходит расстройство углеводного обмена и абсорбция кальция.

В качестве первого теста для обнаружения или исключения наличия синдрома следует использовать тест на ингибирование дексаметазона или определение экскреции кортизола. Тест на ингибирование дексаметазона вводят перорально в 23:00, а концентрацию кортизола в сыворотке определяют в 8:00 часов на следующий день.

Физиологически у здоровых людей отрицательная обратная связь при введении дексаметазона приводит к подавлению производства АКТГ и, следовательно, к снижению концентрации кортизола в сыворотке. Если концентрация кортизола увеличивается, тогда необходимо установить диагноз, чтобы провести различие между центральными, надпочечниковыми и паранеопластическими причинами. Диагностика и лечение должны проводиться в специализированных центрах.

Почечные заболевания, которые вызывают гипертензию

Болезни почек также являются распространенной причиной вторичной гипертензии. Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия вызывается хроническим воспалением (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит), диабетическим повреждением (нефропатия), кистами или механическим сжатием почек. В результате вышеперечисленных заболеваний снижается способность к выделению соли и, следовательно, увеличивается АД.

Гломерулонефрит

Реноваскулярная гипертензия вызывается артериосклерозом, заболеваниями соединительной ткани (фибромускулярная дисплазия) или воспалением. В результате почка получает недостаточно крови, что активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС). Это вызывает вазоконстрикцию, активацию симпатической нервной системы и снижение выделения соли в почках, что, в свою очередь, увеличивает объем крови. Все эти механизмы способствуют повышению АД.

РААС

Лечение реноваскулярной гипертензии заключается в расширении сужения артерий катетером (ангиопластика). Однако, если стеноз сохраняется в течение длительного времени, гипертензия может сохраняться даже после такого лечения в результате результирующего повреждения почек.

Нейрогенная гипертензия

Нейрогенная гипертензия – чрезмерная секреция норадреналина и адреналина, которая способствует вазоконстрикции в результате хронической высокой активности симпатоадренальной системы: симпатической нервной системы и надпочечников. Зачастую к нейрогенным расстройствам, повышающим давление, относят феохромоцитому.

Конкретным механизмом является увеличение выделения «гормонов стресса», адреналина и норадреналина, которые увеличивают выход крови из сердца и сужают артерии. Люди с нейрогенной гипертензией плохо реагируют на лечение диуретиками, поскольку основная причина нейрогенного повышения давления не изучена.

Лекарственная терапия гипертензии

Резистентной гипертонией принято называть гипертензию, которая не поддается лечению современными медикаментозными средствами. Около 20-30% гипертоников имеют устойчивость к терапии, особенно в пожилом возрасте или при избыточном весе. Резистентность к терапии часто обусловлено наличием основного заболевания. Наиболее частой причиной вторичной гипертензией, как говорилось выше, является гиперальдостеронизм, другие причины – обструктивный синдром апноэ во сне, хроническая почечная болезнь, стеноз артерии или феохромоцитома. Таким образом, у всех пациентов с резистентной гипертензией требуется исключить эндокринные заболевания перед началом лечения.

Добавление низких доз спиронолактона (25 мг/сут) в стандартную терапию гипертензии может привести к дальнейшему снижению АД, независимо от концентрации альдостерона или ренина в плазме крови. Самым неприятным побочным эффектом спиронолактона является гинекомастия, которая наблюдается примерно у 10% мужчин. Из-за риска гиперкалиемии требуется контролировать концентрацию калия, особенно у пациентов с хронической почечной недостаточностью, сахарным диабетом. Также контроль рекомендуется проводить у пожилых пациентов или принимающих ингибиторы АПФ, либо антагонисты АТ1.

Спиронолактон

Коарктация аорты — врожденное заболевание, при котором сужается просвет аорты. Заболевание чаще манифестирует в детском или юношеском возрасте, встречается преимущественно у мужчин, нежели женщин (4:1). Гемодинамическую артериальную гипертензию лечат с помощью хирургических методов и стандартных лекарственных препаратов (например, блокаторов кальциевых каналов, бета-блокаторов или ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента).

Бета-блокатор

Если гипертензия не может быть скорректирована с помощью медикаментов, интервенционная почечная симпатическая денервация, также известная как почечная денервация, может применяться в качестве терапевтической процедуры. При этом методе выборочно удаляют афферентные симпатические нервные волокна в почечных артериях с использованием минимально инвазивных методов (абляции).

Совет! При возникновении сильной гипертензии рекомендуется срочно обратиться к доктору. Чрезмерно сильная гипертензия может привести к смертельному исходу. Если состояние больного ухудшается, требуется вызвать скорую помощь.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: